Komerční prezentace
Registrace uživatele

Přihlašte se k odběru informací, novinek, získejte přístup do diskuzního fóra.

Vesmír č. 10
Vesmír č. 10
Toto číslo vychází
2. 10. 2017
Novinky
Zdarma jedno celé číslo Vesmíru v pdf.
• Říjnové číslo Vesmíru
reklama

Kouřením ku zdraví

Nic není jenom černé nebo bílé, ani kouření. Kuřáci jsou méně ohroženi ulcerózní kolitidou než nekuřáci

Publikováno: Vesmír 75, 511, 1996/9
Obor: Medicína

Všechny kuřáky, ale i nekuřáky, kteří sedli na lep slibnému titulku, hned na samém začátku zklamu. Následující text bude totiž řešit blahodárný vliv kouření na jedinou chorobu, totiž na ulcerózní kolitidu, difuzní zánětlivé onemocnění tlustého střeva postihující sliznici a úzký lem podslizničního vaziva. Lokalizace procesu je nejčastější v rektu a pokračuje směrem k ústí tenkého střeva. Záplava zánětlivých leukocytů přitom napadá výstelku střeva a produkcí vysoce reaktivních kyslíkových radikálů, oxidu dusnatého a proteáz poškozuje morfologicky i funkčně vnitřní vrstvu nejvzdálenějších partií trávicí trubice. Ta se stává křehkou a krvácivou, s četnými vředy. V těžších případech je střevo rozepjaté, kožovité, chybí peristaltika, která by jeho obsah posunovala směrem k řitnímu otvoru, a hrozí perforace stěny.

Klinicky se onemocnění projevuje dle rozsahu a závažnosti zánětu úpornými průjmy s příměsí krve, teplotou, úbytkem tělesné hmotnosti a bolestmi břicha. Rozepjaté a pohyb postrádající střevo je akutní stav ohrožující život a vyžaduje chirurgický zásah. Pacientům, kteří onemocněli již v raném věku, a zvláště pak těm, jejichž střevo je postiženo v celé délce, hrozí nebezpečí vzniku kolorektálního karcinomu. Tumor bývá histologicky většinou málo diferencován a pětiletého přežití se i přes radikální léčbu dočká jen asi 30 % postižených. Nejčastěji je ulcerózní kolitida diagnostikována v severní Evropě a Spojených státech, kde jí trpí 80 – 90 lidí ze 100 000. U nás je to kolem 40 – 45 na 100 000 obyvatel.

Onemocnění je výslednicí genetických, vnitřních a vnějších faktorů. V souvislosti s kolitidou je známa řada abnormalit ve slizniční imunitě, v oblasti metabolizmu kolonocytů (slizničních buněk tlustého střeva) či nespecifické obraně střeva. Význam samotného zánětu při vzniku choroby však zůstává neobjasněn. Rovněž nebyl izolován žádný specifický infekční původce nemoci.

Velice atraktivní je hypotéza, že střevní výstelka není dostatečně chráněna hlenem. Hlen totiž vytváří fyziologickou bariéru oddělující sliznici od obsahu střeva. Ten přímo oplývá nejrůznějšími toxickými produkty, jejichž koncentrace navíc stoupá stejným směrem, kterým stoupá i frekvence postižení trávicí trubice. Hlen je koloid, jehož fyzikálně-chemické vlastnosti určují specifické glykoproteiny, muciny. Zastoupení jednotlivých subpopulací mucinů, jejich chemická struktura a hydratace mají přímý vliv na přilnavost k epitelu, na kompaktnost a mechanickou odolnost tenké vrstvičky, která kryje vnitřní stěnu střeva. Mocnost této vrstvičky přibývá stejným směrem, kterým stoupají i koncentrace toxických odpadních a bakteriálních produktů, a fekální obsah se stává tužším, tedy potenciálně traumatizujícím. A právě u ulcerózní kolitidy bylo detektováno ztenčení až úplné vymizení hlenové vrstvy. Při objasňování tohoto jevu se zjistila přítomnost podstatně menšího množství hlenotvorných buněk v populaci kolonocytů, než je tomu u zdravých jedinců, a dále to, že vzniklý hlen má vadnou strukturu. Odhaleny byly abnormality v sializaci, větvení oligosacharidů a porucha vazby lektinu během posttranslačních úprav glykoproteinů. Některé typy mucinů mohou zcela chybět. Takto pozměněný hlen je velmi málo odolný vůči fekálním proteázám a sulfatázám, a proto je jimi štěpen a rozpouštěn.

Ulcerózní kolitida má ještě jeden charakteristický znak. Jde o onemocnění nekuřáků nebo lidí, kteří kouření zanechali. A spojitost je nutno hledat právě v produkci střevního hlenu. Bylo totiž prokázáno, že přítomnost nikotinu a kotininu, hlavního metabolitu nikotinu, vede k zmnožení hlenotvorných buněk, zvyšuje sekreci hlenu a poměrné zastoupení hlenovitých mucinů v něm. K farmakologickému efektu bezpečně postačují sérové koncentrace nikotinu kolem 9,6 ng/ml, což je pro zajímavost 30 – 40% koncentrace tohoto tabákového alkaloidu, kterou najdeme v séru člověka kouřícího denně 20 cigaret. Mimochodem, naprosto stejným mechanizmem působí nikotin i v plicích a průduškách chronických kuřáků, kde se nadměrná sekrece a zbytnění žláz produkujících hlen vyskytují pravidelně. Jak ukázaly pokusy na preparátech izolovaných z průdušnice a kultivovaných v médiích s nikotinem, je původní představa cigaretového kouře jako lokálního dráždidla v dýchacích cestách pravdivá jen částečně. Nikotin v dostatečných koncentracích podporuje produkci sekretů.

To však samo o sobě není důvodem, proč by čtenář, který dočetl až sem, měl začít s kouřením. Koncentraci nikotinu v krvi si můžeme zvýšit i jiným způsobem. Kromě žvýkání tabákových listů, jevu tak častého mezi latinskoamerickými mescaleros, lze žvýkat i žvýkačky obsahující nikotin, jež jsou na našem trhu k mání již několik let, a dále si můžete na svou kůži nalepit náplast uvolňující kýžený tabákový alkaloid do kožního krevního oběhu a tak i do celého těla. Pro dobu letních prázdnin doporučuji zvolit místo kryté plavkami. Ale ani toto řešení nemusí být ideální. Existuje totiž jiné zánětlivé střevní onemocnění, Crohnova choroba, která je naopak nemocí kuřáků.

Literatura

Bass N. M., Smith L. H., van Dyke R. W.(1990): Inflammatory bowel disease, in: Cecil R. L. Essentials of medicine. W. B. Saunders Comp., Philadelphia
Bitter J., Dyrhonová V., Komárková O., Mařatka Z. et al. (1992). Nespecifické střevní záněty v České republice. Československá gastroenterologie a výživa; 49/5: 313–321
Pullan R. D. (1996). Colonic mucus, smoking and ulcerative colitis. Annals of The Royal College of Surgeons of England; 78: 85–91
Stebbing J. F., Mortensen N. (1995). Ulcerative colitis and Crohn´s disease. Surgery International; 29: 73–80

Další prospěšné účinky kouření
Cigaretový kouř obsahuje oxid dusnatý, jehož účinky jsou již v současné době využívány v klinické praxi, a rovněž oxid uhelnatý, jehož působení je analogické oxidu dusnatému. Už tyto dvě skutečnosti stačí k tomu, aby nabouraly obecnou představu o kouření jako jednoznačně škodlivé činnosti. V přírodě neexistují látky pouze škodlivé, ani pouze zdraví prospěšné. Každá mince má dvě strany ...

Nejnovější výzkumy ukázaly, že extrakt z cigaretového kouře zabraňoval oxidační modifikaci frakce plazmových lipoproteinů o nízké hustotě (LDL), iniciované buď ionty mědi, nebo jinými postupy. Obecně se má za to, že oxidační modifikace LDL vede přímo k iniciaci aterogeneze. Ukázalo se však, že extrakt z cigaretového kouře bránil oxidační degradaci fosfolipidů a fragmentaci apolipoproteinu B-100, tvořícího proteinovou část LDL. Všechna tato měření se dají interpretovat jako ochranný účinek cigaretového kouře proti reakcím navozujícím aterogenezi (Atherosclerosis 112, 177, 1995).

Ve Vesmíru 75, 55, 1996/1 hovoří Prof. MUDr. V. Schreiber o tabáko-zdravotnické lobby ve Spojených státech. Existuje něco takového i u nás? Naše vlastní zkušenost nás vede k tomu odpovědět kladně. V naší laboratoři se výše uvedenou problematikou zabýváme již delší dobu a navrhli jsme několika tabákovým společnostem výzkumné projekty, jejichž cílem by bylo zjistit rozsah zdraví prospěšných účinků kouření. Zdá se však, že pro tabákové společnosti je výhodnější přijmout sankce ministerstva zdravotnictví, které ve svých důsledcích vedou k vyšším cenám cigaret, a tedy k vyšším ziskům, než zahájit práce na vývoji bezpečnější cigarety, která by měla potlačeny škodlivé efekty a maximalizovány účinky zdraví prospěšné.

Jiří Wilhelm

Některé další účinky cigaretového kouře
Nikotin (původně nazván nikotianin), objevený r. 1800, je pouze jednou ze 4 700 chemických sloučenin obsažených v cigaretovém kouři. Celkem u 43 z nich byly prokázány kancerogenní účinky. Kondenzovaný tabákový kouř rozpuštěný v acetonu a dlouhodobě aplikovaný na kůži myší způsobuje na daném místě papilomy nebo karcinomy. Toxiny z cigaretového kouře štěpí DNA v plicních buňkách. V některých případech karcinogeny z tabákových listů silně zesilují schopnost dělících se buněk mutovat to vede ke vzniku tumorů.

Dlouhá léta kouření silně zvyšují riziko rozvoje mnoha fatálních procesů. Kromě rakoviny plic, u níž se odhaduje, že více než 85 % případů má na svědomí právě kouření, je tabák z cigaret odpovědný za nádorové bujení jazyka, hrtanu, úst, jícnu, žaludku, slinivky břišní, ledvin, dělohy, děložního hrdla a tenkého střeva. Kouření je také příčinou cca 14 % případů leukemie a zvyšuje riziko kardiovaskulárních chorob (v USA 180 000 úmrtí ročně). Některé složky cigaretového kouře ničí vnitřní výstelku kapilár, což vede k rozvoji aterosklerózy. Užívání cigaret vede také často k plicním onemocněním, jako jsou pneumonie, emfyzém, bronchitidy a chřipky (v USA 84 000 smrtelných případů ročně).

Pasivní kouření vdechování cigaretového kouře v zakouřených prostorách má obdobný zdravotní dopad. Vdechované částice rozptýleného kouře jsou obzvláště drobné a usazují se hlouběji v plicích. Z toho důvodu EPA (Environmental Protection Agency) klasifikuje od r. 1992 cigaretový kouř jako karcinogen typu A. Řadí jej tedy do stejné kategorie jako radon, azbest, benzen či některé sloučeniny arzenu. Odhaduje se, že 53 000 úmrtí ročně je v USA způsobeno pasivním kouřením (37 000 z toho je spojeno s onemocněním srdce). Nekuřák žijící s kuřákem má o 30 % zvýšeno riziko úmrtí na ischemickou chorobu srdeční. O 30 % se zvyšuje také riziko rakoviny plic. Současné studie ukazují, že 17 % případů plicních nádorů u nekuřáků je způsobeno tabákovým kouřem vdechovaným v dětském a pubertálním věku. pH

/podle Scientific American, May 1995/

Diskuse

Žádné příspěvky