Chromozomální odchylky jako následek práce ve výrobě pneumatik

Skupina vědců vedená Pavlem Vodičkou z Ústavu experimentální medicíny AV ČR, v. v. i., zveřejnila roku 2008 studii¹⁾ o negativním vlivu látek používaných, či naopak vznikajících při výrobě pneumatik. Mutagenem, se kterým lze při výrobě pneumatik přijít do styku asi nejčastěji, je 1,3-butadien. Polymerací směsi 1,3-butadienu se styrenem či akrylonitrilem vzniká syntetický kaučuk, klíčový materiál k výrobě pneumatiky. Kromě 1,3-butadienu přicházejí zaměstnanci pneumatikáren do styku i s dalšími karcinogeny, z nichž zmiňme alespoň styren a polycyklické aromatické uhlovodíky.

Vodičkova studie se zaměřila na zaměstnance nejmenovaného západoslovenského výrobce. Zahrnovala celkem 177 pracovníků pneumatikárny, kteří byli na různých pozicích v závodě zaměstnáni průměrně 19 let. Kontrolní skupina se skládala z úředníků a zaměstnanců nemocnic. Lidé v obou skupinách byli podobného věku, s přibližně stejným zastoupením mužů i žen a stejným (asi třetinovým) podílem kuřáků.

Nejdříve se zjišťovalo, zda a v jak vysokých koncentracích přicházejí zaměstnanci s karcinogeny do styku. Koncentrace 1,3-butadienu se lišily v závislosti na prováděné činnosti. Někde dosahovaly stabilně zhruba 2,6 mg na metr krychlový, na jiných pracovištích byly poloviční, a na některých se nárazově zvyšovaly až na 5,8 mg na metr krychlový. Kromě 1,3-butadienu zjistili výzkumníci na některých pracovištích i styren v koncentracích do 13 mg na metr krychlový. Ve všech případech šlo o koncentrace pod přípustnými expozičními limity,²⁾ z pohledu hygieny bylo tedy vše v pořádku.

Jak na tom ale byli zaměstnanci? Četnost výskytu chromozomálních odchylek odpovídala očekávání. Nejlépe skončili nekuřáci z kontrolní skupiny, nejhůře kuřáci zaměstnaní v pneumatikárně (ti měli o třetinu vyšší počet chromozomálních odchylek).

Zjišťovala se také souvztažnost chromozomálních změn s genotypem účastníků studie. Výzkumníci se zaměřili i na odchylky v těch genech, jejichž produkty se podílejí na opravách DNA, popřípadě na odbourávání jednotlivých mutagenů. Nejdůležitější se zdála být skupina enzymů glutathion S-transferáz, odbourávajících metabolity zmíněného 1,3-butadienu. Jedinci postrádající transferázu GSTT1 (asi 20 % účastníků studie) byli průkazně více postiženi chromozomálními odchylkami v buňkách.

Na zvýšeném množství chromozomálních změn u kuřáků vyrábějících pneumatiky se navíc výrazně podílel EPHX1 – gen pro enzym katalyzující hydrolýzu epoxidů na méně reaktivní transdihydrodioly. Aktivita tohoto enzymu bývá proměnlivá, což je způsobeno některými často se vyskytujícími mutacemi v jeho genu. Ve zkoumaném vzorku mělo 15 % lidí vysokou aktivitu EPHX1, 40 % střední a 45 % nízkou (vlivem mutací). Nízká aktivita tohoto genu může být jednou z příčin vyššího množství chromozomálních odchylek při vystavení karcinogenům – ať již jde o kuřáky, nebo o pracovníky pneumatikárny. Tuto vazbu podporují i starší studie, dokládající vliv odchylek v genu EPHX1 na jedince vystavené působení styrenu³⁾ a 1,3-butadienu⁴⁾.

Vodičkova studie poukazuje na to, že vystavení mutagenům uvolňujícím se při výrobě pneumatik jednoznačně zvyšuje výskyt chromozomálních a chromatidových odchylek. Rizika se sčítají, a proto jsou významně více postiženi kuřáci a lidé, jejichž geny neumožňují dostatečnou produkci enzymů opravujících poškozenou DNA a odbourávajících jednotlivé karcinogeny. Není pochyb o tom, že zvýšený počet chromozomálních a chromatidových odchylek souvisí s reprodukčními problémy a s výskytem nádorových onemocnění. Uvidíme, zda současné limity pro 1,3-butadien a styren vydrží, nebo zda bude brán zřetel na nebezpečí, že vystavení těmto chemikáliím může mít dlouhodobé následky.